Важным положением н\п является понимание психической функции как функциональной системы, состоящей из иерархически связанных между собой звеньев. Любая психическая функция обеспечивается совместной интегративной работой различных мозговых зон, каждая из которых вносит свой специфический вклад в реализацию определенного звена в составе функциональной системы. В соответствии с иерархическим строением функции определенные структуры мозга имеют различное значение для обеспечения психических процессов. Следовательно, декомпенсация функционирования отдельных участков мозга при различных мозговых поражениях может приводить к разной степени выраженности дефициту психических процессов, затрагивая разные уровни и звенья в их обеспечении.
Т.о., патология мозга приводит к нарушению работы отдельных мозговых зон или взаимодействия между ними, следовательно, психический процесс страдает не глобально, а избирательно, в пределах его отдельных составляющих. При этом остаются сохранные звенья, обеспечиваемые работой интактных мозговых зон или систем. При этом происходит перестройка всего психического процесса, а степень дефицитарности определяется ролью пострадавшего звена в целостной системе психической функции. Следствием и показателем такой перестройки функции могут быть ее развернутое, неавтоматизированное выполнение, переход с непроизвольного уровня реализации на произвольный, диссоциация между сохранным выполнением заданий на непроизвольном уровне с недоступностью или затрудненностью произвольного осуществления деятельности. К этому же относятся сохранность выполнения действий в одной модальности и нарушение - в другой, замедление или неравномерность темпа деятельности, латентность включения в нее, чувствительность психических функций к условиям их реализации (шум, помехи, одновременная нагрузка на несколько психических процессов). Т.к. различные психические функции содержат в своей структуре общие звенья, следовательно, выпадение одного из них может приводить к нарушению "набора" психических процессов при поражении одного определенного участка мозга, обеспечивающего реализацию данной общей составляющей. На этих основных следствиях из теории системной динамической локализации психических функций базируется метод синдромного анализа их нарушений при локальных поражениях мозга. В концепции этого метода представлены 3 основных понятия клинической нейрпсихологии: фактор, синдром и симптом.
Наиболее сложным является понятие фактор, отражающее физиологическое психологическое содержание:
1. Фактор - определенный вид аналитико-синтетической деятельности специфических, дифференцированных, определенных мозговых зон. Следовательно, с этой точки зрения фактор - результат деятельности мозга.
2. Фактор - составляющая структуры психических функций: он обеспечивает реализацию одного из звеньев функциональной системы и, следовательно, представлен в ней как психологическая составляющая.
Пример: а) пространство - ТРО.
б) картина мира построена на основании анализа стимулов, поступающих или во временной последовательности (сукцессивно), или поступающих одновременно (симультанно). Разные виды деятельности связаны преимущественно с одним из них: слуховое восприятие речи - процесс сукцессивный, зрительное восприятие – симультанный. Доказано, что симультанная организация психических процессов в целом страдает при поражении ПП г.м., а сукцессивная - ЛП. Следовательно, есть основания говорить о факторах симультанности и сукцессивности, как специфических для соответственно правого и левого полушарий мозга.
Синдром - 1) сочетанное, комплексное нарушение психических функций, возникающее при поражении определенных зон мозга и закономерно обусловленное выведением из нормальной работы того или иного фактора. Так, при поражении зоны ТРО должны нарушаться зрительно-пространственное восприятие, речь, праксис, наглядно-действенное мышление, счетные операции и другие процессы, для реализации которых необходим пространственный анализ и синтез. Следовательно, нарушение пространственного фактора закономерно объединяет расстройства различных психических функций внутренне связанных между собой. Т.о., нарушение фактора является синдромообразующим, формирующим структуру синдрома радикалом.
2) наиболее выраженное расстройство какой-либо функции.
Симптом - а) внешнее проявление функционального дефицита. Учитывая понятие многозвеньевой структуры функции, на этом этапе проявления дефицита психической функции, симптом является многозначным понятием, т.е. свидетельствует о широкой зоне поражения мозга и не является дифференцированным критерием топики очага поражения.
в) проводится целенаправленное изучение симптомов, их н\пс квалификация с установлением нарушенного фактора, лежащего в основе формирования симптома и придающего ему "локальный" смысл. Следовательно, н\пс синдром - закономерное сочетание симптомов, в основе возникновения которых лежит нарушение фактора, обусловленное дефицитом в работе определенных мозговых зон.
Нейропсихологические синдромы поражения затылочных
структур мозга.
Затылочная область больших полушарий головного мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. Собственно перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. Следовательно, при поражении затылочно-теменных отделов мозга (и ЛП и ПП) возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий:
• предметная,
• симультанная,
• лицевая,
• символическая,
цветовая
Установлено, что при поражении ЛП нарушения тактильной чувствительности и тактильного гнозиса возникают в контралатеральной редко, когда как при поражении теменных отделов ПП проявляется дефектами функции и в левой руке (гемилатеральной). Это отражает ведущую роль теменных отделов ПП в интеграции афферентных сигналов в сфере общей чувствительности.
При поражении теменных отделов ПП так же возникают симптомы соматогенной (нарушение схемы тела). Нарушения схемы тела проявляются
- в трудностях непосредственной оценки расположения частей собственного тела.
n в появлении ложных представлений ( б-му кажется, что изменились размеры руки, головы, языка... и они как бы «отчуждаются» от субъекта.
n в игнорировании левой половины тела
Нарушения тактильного гнозиса наиболее часто двусторонние возникают при поражении средних и верхних отделов задней центральной извилины. Существуют факторы возможности возникновения астериогноза при поражениях в области надкраевой извилины теменной доли и мозолистого тела. В этом случае преобладает левосторонний дефект.
Односторонняя зрительно-пространственная агнозия (ОПА)
возникает при поражении глубинных или конвекситальных отделов правого полушария (ПП) мозга (фиксированная левосторонняя гомонимная гемианопсия или синдром левостороннего зрительного игнорирования). В наиболее выраженных формах - обнаруживается системный дефект в виде "невосприятия" тех составляющих зрительной стимуляции, которые попадают в левое зрительное поле (ЛПЗ). В диагностике ОПА важны 3 положения:
1. ОПА может возникать и в отсутствии данных о гемианопсии. ОПА может проявляться как в развернутом виде, так и виде "тенденции" к зрительному игнорированию, следствием которой являются такие изменения в зрительном гнозисе, как 1) смещение текста при письме в правую сторону относительно края листа бумаги, 2) перечисление изображенных в альбоме предметов не слева направо, справа налево и т.д. Подобная симптоматика может наблюдаться при поражении более широкой, чем только задние отделы ПП зоны, включая локализацию патологического процесса в лобной области.
2. ОПА может возникать при поражении ЛП в сочетании с другими
симптомами, свидетельствующими о субдоминангных особенностях работы ЛП у данного пациента.
3. ОПА часто выступает как полимодальный синдром, проявляясь в перцептивном игнорировании не только ЛПЗ, но и двигательной, и тактильной, и слуховой сферы, т.е. затрагивая восприятие всех стимулов, поступающих в анализаторные системы ПП мозга, и относящихся к левой, относительно схемы собственного тела субъекта, половине пространства. Название ОПА подчеркивает его системный характер, включенность феномена в патологию различных модальностей и его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал. Механизмы формирования ОПА недостаточно ясны: рассматривают 1) механизм нарушения внимания и 2) механизм "психологической защиты" и искажение внутренней картины болезни, т.к. ОПА практически всегда сочетается с анозогнозией.
Нейропсихологические синдромы при поражении теменных долей мозга.
В анатомической структуре теменных долей мозга в плане их функциональной роли для обеспечения ВПФ, выделяют 3 частных зоны, представленных верхней теменной областью, нижней теменной областью и височно-теменно-затылочной подобластью,
Верхняя и нижняя теменная область.
А. Синдром нарушения сомато-сенсорных афферентных синтезов
Возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, граничащих с постцентральной зоной мозга и представляющей собой вторичные отделы кожно-кинестетического анализатора. В основе формирования - нарушение синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприорецепторов. Следовательно, выделяют две групп расстройств:
тактильные (осязательные) агнозии, афферентная апраксия, афферентная моторная афазия.
Тактильная агнозия - нарушение осязательного восприятия предметов и их свойств. (Эти нарушения могут возникать в отсутствие видимых расстройств
поверхностной чувствительности и глубокого мышечно-суставного чувства). Дефекты восприятия связаны с нарушением сенсорных синтезов одновременно или последовательно восприянимаемых групп стимулов. Виды тактильных агнозий - формы, величины, веса, материала (все связаны с определением отдельных свойств предметов).
Астереогноз - невозможность идентификации предметав целом, при сохранности восприятия его отдельных признаков
Тактильные агнозии - обычно возникают при ощупываний рукой,
контралатеральной очагу поражения (ЛП - правая рука); при поражении ПП может проявляться в обеих руках (особенно на Доске Сегена), частым случаем тактильной агнозии при поражении теменных отделов ВП явл дермалексия ( невозможность восприятия символов букв, цифр, знаков)
Важным в синдроме поражения теменной области является нарушение праксиса, обусловленное дефицитом афференгирующей движения информации от рецепторов, находящихся в двигательном аппарате. Часто роявляется в форме афферентного пареза, проявляющегося по гемитипу в контрлатеральной очагу поражения руке.
Афферентная апраксия может проявляться как самостоятельное расстройство двиений, при котором они теряют тонкую дифференцированность или отношению к предмету или воспроизведении позы пальцев рук по заданному образцу. (Сенсибилизированная проба - без зрительного контроля; при поражении ЛП - на обеих руках, при поражении ПП - только в левой руке. Следовательно, подчеркивают ведущую роль ЛП в организации праксиса.
Б. Синдром нарушения пространственных синтезов. Известен в классической неврологии как "синдром ТРО" - при поражении нижне-теменной подобласти В его составе выделяют -
• нарушение ориентировки в пространстве
• дефекты пространственной ориентации движений и наглядно-пространственных действий (конструктивная апраксия),
• аграфия
• ака^лькулия
• пальцевая агнозия
• речевые расстройства (семантическая афазия, амнестическая афазия)
• нарушение логических операций.
Зрительно-пространственный гнозис страдает при поражении зоны ТРО и
левого и правого полушарии головного мозга.
Левое полушарие Правое полушарие
Нарушение пространственных кодов, сформировавшихся в процессе обучения и опирающихся на речевые (символические) средства. (В географической карте это обнаруживается в расстановке системы координат). Зрительно-конструктивная деятельность разворачивается от целого к деталям. Рисунок более схематичный.
Нарушения счета проявляются подлинной акалькулией,
-Нарушение восприятия реального пространства (рисунок карты).
-Рисунок (копирование)- рисунок выполняют изображая сначала его отдельные части и затем доводя до целого. Рисунок более реалистичен, с деталями.
Нарушения счета проявляются в нарушении автоматизированного счета (таблица умножения) или в наиболее автоматизированных его звеньях (в пределах 10-ка). Попажение зоны ТРО может
обусловленной нарушением приводить к ряду речевых в разрядности строении числа и при симптомов: а) трудности операциях с ними. понимания вербальнопред ставленных наглядно-пространственных отношений типа "над-под", "справа-слева"). б) пропуски и замены ударных гласных в словах.
Таким образом, состояние психических функций при поражении всей теменной системы мозга характеризуется нарушением праксиса, тактильного гнозиса, соматогнозиса, оптико-пространственного восприятия, зрительно-конструктивной деятельности, речи и связанных с ней процессов, счета на различных уровнях реализации этих функций. В основе этих дефектов -нарушение 2-х факторов: сомато-сенсорного и пространственного (квазипространственного) анализа и синтеза. При поражении ТРО происходит нарушение индивидуальной памяти на прошлое, организация индивидуального опыта и активное обращение к нему.
Поражение височных отделов мозга
Височные отделы мозга также характеризуются наличием первичных и вторичных зон. Строение и функции височных отделов мозга достаточно сложные, они включают в себя "внеядерные" зоны и обеспечивают не только собственно слуховой анализ и синтез, и др. формы психического отражения. Медиальная поверхность височных долей мозга является частью лимбической системы, участвующей в регуляции сферы потребностей и эмоциональных процессов. В настоящее время выделяют следующий симптомы поражения
височных структур: латеральные, базалъные, медиальные. А. Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов
височных областей.
При поражении вторичных отделов височных областей формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (ЛП) и неречевой (1111) сферах. Левое полушарие Правое полушарие
1. Сенсорная афазия (нарушение
2. Амнестическая афазия,
3. Страдает акустический анализ и синтез внутренней структуры ритма, следовательно, чем более сложная серия, тем больше ошибок как при выполнении по образцу,. как и по инструкции. Оценка объема страдает негрубо, но характеризоваться нестабильностью.
Левое полушарие
1. Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере(нарушение идентификации бытовых шумов, экспрессивная и импрессивная амузия) и т.д.
2. нарушается восприятие структурной оформленности ритмического цикла как целого
Это проявляется в выраженном нарушении оценки ритмических структуры по типу сужения объема восприятия
Совместная деятельность левого и правого полушарий головного мозга
обеспечивает восприятие ритмов, их удержание в памяти, воспроизведение по
образцу.
Нейропсихологические синдромы поражения "внеядерных" конвекситальных отделов височных долей мозга.
1. Синдром акустике- мнестической афазии - ЛП
2. Нарушение слуховой невербальной памяти - ПП. В основе акустико-мнестической афазии лежит синдром нарушения слухо-речевой памяти, т.е. дефекты запоминания вербального материала, предъявляемого на слух, при возможности воспроизведения тех же стимулов, предъявленных зрительно. Т.е. речь идет о модально-специфических нарушениях памяти в пределах данного анализатора. Нарушение слухо-речевой памяти проявляется в сужении объема непосредственного воспроизведения существенно ниже нормального (слова, фразы, рассказ). Важный диагностический критерий - отсутствие увеличения продуктивности воспроизведения при заучивании, которое иногда может приводить к ухудшению первоначально достигнутых результатов и истощению функции.
Степень выраженности расстройств слухо-речевой памяти зависит от характера запоминаемого материала. Вербальный материал, объединенный внутренними смысловыми связями (фразы, рассказы), запоминается легче, чем серии слов, не связанных между собой. Внутри смысловой информации фактор объема также играет большую роль - фразы воспроизводятся лучше, чем рассказы. При поражении ПП возникают нарушения памяти на неречевые и музыкальные зввуки, что проявляется в трудностях запоминания ритмических структур при увеличении объема и количества группировок, в невозможности воспроизведения заданной мелодии. Кроме того, нарушается восприятие интонационных компонентов, определение принадлежности голоса определенному полу и возрасту. Нарушается также возможность воспроизведения порядка элементов в словесной последовательности. Отличие:
1. Неполное воспроизведение редко представлено "фактором края"
2. Заучивание может приводить к полному воспроизведению заданного объема, усвоение последовательности - слабое.
3. интерференция не снижает уровень воспроизведения.
4. больной плохо контролирует общую структуру словесного ряда (не могут
сразу сказать, сколько элементов в последовательности после первого
предъявления.
В. Синдромы поражения медиальных отделов височных долей. Изучены недостаточно.
Медиальные структуры 1) имеют отношение к эмоцонально-потребностной сфере и, следовательно, к регуляции активности. 2) при их поражении наблюдаются расстройства сознания, как обобщенного
отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и
будущим и самого себя в этой ситуации. В клинике очаговые процессы в медиальных отделах височных долей могут проявляться аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии, пароксизмами тоски, тревоги, страха вБочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями. Могут проявляться синдромы нарушения сознания в виде абсансов и феноменов "(1е]а VII" и "]ата1& VII", нарушением орингировки в месте и времени, слуховых обманах ( с критическим к ним отношением), искажением вкусовых и обонятельных ощущений.
Нарушения памяти имеют модально-неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии в сочетании с нарушением ориентировки во времени и месте. Они сходны с Корсаковским синдромом: Больные осознают свой дефект и стремятся его компенсировать с помощью записей. Объем запоминания равен нижней границе нормы (5-6 элементов). При заучивании их число может возрастать. Процесс фиксации следа относительно сохранен. Сохранен также контроль за деятельностью воспроизведения (т.е. ошибок воспроизведения нет).
Г. Синдромы поражения базальных отделов височных областей.
Описан синдром нарушения слухо-речевой памяти, отличающийся от такового при акустико-мнестической афазии.
1) Основной радикал, определяющий характер расстройств П-ти - повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями в условиях гомогенной интерференции (признаков афазии и сужения объема воспроизведения не наблюдается).
2) признаки инертности в виде повторения при повторении одних и тех же
слов. Наблюдаемые персеверации в двигательных пробах поддаются
коррекции.
Поражение банально-височных отделов в ПП мозга проявляется в трудностях воспроизведения порядка элементов только в более мягкой форме, чем при "внеядерных" поражениях конвекситальных отделов коры головного мозга.
Глубинное расположение патологического очага в височной области мозга проявляется не столько первичными нарушениями функции, сколько в пар1^иалъной истощаемости связанных с этими зонамифункций: например, фонематический слух может быть сохранен на первых 2-3-х пробах, при продолжении появляются ошибки.
Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период "нагрузки" на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в Л и П полушариях височных областей мозга. Важно также помнить, что ПП по сравнению с ЛП обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих.
НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛОБНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА.
Лобные отделы мозга представляют собой сложное образование по своей структурной организации и по функциям, которые они обеспечивают в целостной системе психики, в комплексе механизмов, обеспечивающих саморегудяцию психической деятельности в таких ее составляющих как целеполагание в связи с мотивами и намерениями, формирование программы (выбор средств) реализации цели, контроль за осуществлением программы и ее коррекция, сличение полученного результата деятельности с исходной задачей. А.Р.Лурия подчеркивал роль лобных длей в организации движений и действий, в связи с наличием прямых связей передних отделов мозга с двигательной
корой и, следовательно, это позволяет расматриватъ лобные системы в комплексе с моторной и премоторной зонами как корковые отделы двигательной сферы.
Сложность строения лобных отделов, их связи с др. корковыми отделами, с подкорковыми образованиями, с лимбико-ретикулярным комплесом и диэнцефальными структурами, с одной стороны, дают основание для заключения об интегральной функции передних отделов мозга, с другой -требуют дифференцированного подхода к оценке частных функциональных вкладов в организацию психических процессов со стороны отдельных подсистем в общей структуре передних отделов мозга.
Выделяют 4синдрома поражения лобных долей головного мозга:
1. задне-лобный (премоторный) синдром;
1. префронталъный синдром;
3. базалънъш лобный синдром;
4. синдром поражения глубинных отделов лобных долей.
1. Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении задне-лобных отделов головного мозга.
Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов: функция памяти, например, состоит из этапов фиксации, хранения и актуализации; при решении арифметических задач операции программы решения следуют одна за другой; двигательные навыки предполагают такую последовательность звеньев, Отвернутых во временной последовательности исполнения, когда конец предыдущей операции является началом следующей. Движение наиболее ярко представляет свой последовательно временной характер, сукцессивный принцип реализации. При этом важно
•развертывание движения во времении
•плавность перехода как необходимое условие развертывания Плавность предполагает: оттормаживание предшествующего элемента;
незаметность перехода;
отсутствие перерывов.
Эта составляющая в движениях и действиях - кинетический фактор (динамический)- обеспечивается деятельностью задне-лобных отделов г.м.
Задне-лобные отделы г.м. включчают в себя высший уровень представительства одной из эфферентных систем. Обеспечивающих выполнение движений - экстрапирамидной (ЭПС). ЭПС связана с обширной группой подкорковых ядер, вследствие чего синдром поражения собственно премоторной области часто выступает в сочетании с подкорковой составляющей.
Проявления задне-лобного синдрома:
1. Эфферентная или кинетическая апраксия, которая проявляется в клинике
как нарушение динамического праксиса. Проба "К-Л-Р" - выявляются трудности ее исполнения при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Трудности проявляются в изолированном выполнении каждой из частей программы с постоянным произвольным контролем (дезавтоматизация), упрощением или укорочением последовательности. При более массивных нарушениях наблюдаются "застревания".
Трудности проявляются в любых двигательных актах, где наиболее ярко
представлен радикал плавной смены элементов - в нарушениях письма
(дезавтоматизация, раздельное написание букв, утеря индивидуальных
особенностей почерка) - оно переходит на уровень произвольного развернутого
исполнения.
"Серийное постукивание" - проявляется разорванностью, появляются лишние
удары, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции.
2. Патологическая инертность- во всех видах заданий - проявляется персеверациями в графических пробах, письме. Проявляется в левой и правой руке при поражении ЛП, только в левой руке - при поражении ПП:
Т.о., ЛП принадлежит доминирущая роль в обеспечении кинетического фактора
праксисе.
Эфферентная моторная афазия: легкая степень - трудности проявляются только при включении в речь.
Тяжелая степень - происходит персевераторная замена развернутого речевого высказывания одним речевым стереотипом, речевым эмболом.
2. Синдром нарушения н\пс функций при поражении префронтальных отделов.
Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило- и в онтогенезе (25% всей площади полушарий).
Префронтальная кора а) обеспечивает регуляцию состояний активности всех структур мозга; б) имеет прямое«Сотношение к интегративной организации движений и действий на всей протяженности их осуществления (прежде всего на уровне произвольной регуляции). Произвольная регуляция деятельности предполагает:
• формирование намерения (в соответствии с этим врабатывается цель действия и прогнозируется образ конечного результата на основе цели);
• выбор средств, необходимых для достижения результата (т.е.программа);
• контроль за выполнением программы. Проявления:
• диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитом в произвольной регуляции психических процессов (при грубых нарушениях - поведение больных подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен "отликаемости" или "полевого поведения").
Утрата функции произвольного контроля и регуляции деятельности отчетливо проявляется при выполнении заданий, требующих построения программы действий и контроля за ее выполнением. Следовательно, у больных формируется комплес расстройств в двигательной, интеллектуальной и мнестической сферах.
• Регуляторная апраксия (апраксия целевого действия).
Проба - выполнение условных двигательных реакций:
1 - правая рука} - повторение инструкции сохранно,
2 - левая рука} реализация нарушена.
• Эхопраксия - изначально прямая подчиненность действия характеру предъявляемых стимулов.
• Нарушение регулирующей функции речи ( вербальная и двигательная компоненты существуют сами по себе). В тяжелых случаях - выполнение заменяется повторением инструкции (без действия). В речевой деятельности это проявляется речевой аспонтанностъю, речевой адинамией или динамической афазией.
ЛП
1. О особенно отчетливо выступает
нарушение регулирующей роли речи
2. обеднение речевой продукции,
3. снижение речевой инициативы;
4. выраженная инактивность; снижение
5. интеллектуальных и мнестических функций.
ПП.
1 расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснять свои ошибки, появляется окраска "резонерства"/
2.Более выражены дефекты в области наглядного, невербального мышления
3. Нарушается целостность оценки ситуации, сужения объема, фрагментарность
3. Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей.
При анализе эмоционально-личностных расстройств вследствие поражения базальных отделов лобных долей выделяют следующие характеристики:
• общий эмоциональный фон настроения больного,
• ситуативно обусловленные эмоциональные реакции,
• отношение к своему заболеванию,
• устойчивость или лабильность аффективных процессов,
• разнообразие эмоциональных реакций У больных с поражением базальных отделов лобных долей ПП знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболевании и его переживания (анозогнозия). Общий фон настроения при этом благодушный, эйфория, иногда - расторможенность аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий: свою несостоятельность больные объясняют за счет внешних факторов, отсутсвия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" аргументация создает видимость адекватного осмысления ситуации неуспеха. Таком образом, поверхностное, формальное называние симптомов заболевания в сочетании с их Игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни, свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообразующих параметров. Не является составляющей самосознания.
При поражении базальных отделов лобной доли ЛП наблюдается общий депрессивный фон поведения, который не обусловлен истинным переживанием болезни, при этом отсутствует когнитивная составляющая внутренней картины болезни. Эмоциональные проявления - лабильны (от негативизма до насильственного плача).
В целом эмоциональный мир характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных, неадекватностью эмоционального реагирования.
Отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи не выявляется. Больше страдают интеллектуальные и мнестические процессы. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью:
проявляется импульсивным соскальзыванием на побочные ассоциации уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. Т.е., основной радикал - своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности: парадоксальное сочетание импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. В мнестической деятельности это проявляется в колебании уровня достижений (не за счет изменения продуктивности, а за счет ее колебаний: на материале рассказа с 2-мя концентрами - то одну часть отвечают, то другую). __ „
Сидром нарушения памяти и сознания при поражении
медиальных отделов лобных долей мозга. Медиальные отделы лобных долей - относятся к первому блоку мозга (АР.Лурия) - блоку активации и тонуса; - входят в сложную систему передних отделов мозга.
2 основных комплекса симптомов
Я - нарушения сознания Ш нарушения памяти. Нарушения сознания проявляются дезориентировкой больного в месте и времени, в своем заболевании, в собственной личности В ориентировке вместе большая роль принадлежит случайным признакам (вариант "полевого поведения"). Иногда - двойственная ориентировка (больной одновременно находится в двух разных местах, причем, противоречия не "видит").
Ориентировка во времени - в плане знания даты и в текущем непосредственном времени (не может назвать год, месяц, число, время года, возраст, возраст детей, внуков, длительность заболевания, текущее время дня или период суток- утро, вечер и т.д.). Ориентировка в объективных значениях, времени (дата) и субъективных, его параметрах получили название хронологии и хроногнозии. Эти симптомы дезориентировки в наиболее выраженных форме встречаются при двусторонних поражениях, медиальных отделов лобных долей головного мозга.
При поражении ПП: 1) аще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. 2) дезориентировка во времени по типу хроногнозии, хронология при этом может оставаться сохранной.
Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей имеют следующие характерные черты:
1. модальная неспецифичность
2. больше нарушено отсроченное (в условиях интерференции) воспроизведение
3. нарушена избирательность процесса воспроизведения, связанная
с недостатком контроля при актуализации. При воспроизведении появляются контаминации и конфабуляпии, которые могут быть представлены прошлым опытом больного.
ПП - 1) характерны более выраженные конфабуляпии, коррелирующие с речевой расторможенностью,
2) нарушения избирательности касаются при этом и актуализации прошлого опыта,
3) возникает "амнезия на источник": больной может непроизвольно
воспроизвести ранее запомнившийся материал по случайной подсказке, но не может произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания.
4) интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от
продуктов своей деятельности (глядя на свой рисунок через некоторое
время, больной спрашивает: "Кто это сделал?").
ЛП - имеются все вышеперечисленные признаки, но они менее выражены в плане контаминации и конфабуляпии вследствие общей инактивности и непродуктивности деятельности.
• преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.
Д. Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга
Опухоли глубинных отделов лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными нарушениями в структуре которого являются:
1) грубые нарушения целенаправленного поведения, до полной дезорганизации деятельности;
2) замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными
персеверациями и стереотипиями. Проявления:
• -аспонтанность, характеризующая нарушения первого инициального этапа действия;
• -грубые нарушения мотивационно-потребностной сферы;
• нарушается "стержень личности", исчезают интересы;
• растормаживается ориентировочный рефлекс, что приволок феномену "полевого поведения";
• осознаваемая программа действий заменяется хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе;
• истощаемость функции.
Стереотипии носят насильственный характер, раз возникший стереотип не поддается оттормаживанию, что обусловлено застойностью, регидностью тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.
Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи, обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния. Следовательно, здесь возникает сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности как целеполагание, программирование и контроль (собственно лобные отделы коры), тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы) и энергетическое обеспечение работы мозга, его регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи).
5. СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ДИЭНЦЕФАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ МОЗГА.
Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга, обеспечивающему тонус корковой активности. Следовательно, поражение этого блока приводит к дефициту в регуляции мозговой деятельности и связанных с ним нарушениям сознания, эмоций, внимания и памяти. Такие расстройства возникают при поражении любых структур, входящих в первый функциональный блок, но они имеют свои особенности в зависимости от локализации патологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной оргнизапии этого блока.
При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндокринно-обменных расстройств формируется амнестический синдром, который имеет модально-неспецифический характер с разной степенью выраженности. Механизмами этого синдрома являются: 1) механизм функции следообразования; 2) тормозимость воспроизведения сформированных следов интерферирующими воздействиями - основной; 3) нарушения избирательности воспроизведения. При этом остаются сохранными - установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, - возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности, - непосредственное воспроизведение (соответствует нижней границе нормы - 5-6 элементов). Отличительной особенностью нарушений памяти является их протекание на фоне снижения уровня активности, которое характеризуется значительными колебаниями; расстройства памяти носят функциональный характер.
ФУНКЦИЯ внимания также снижена.
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ и ДЕМЕНЦИЯ
Различные заболевания и патологические состояния могут привести как к ОНМК, так и к медленно прогрессирующим нарушениям кровообращения мозга. Однако физиологические защитные механизмы могут достаточно долго обеспечивать адекватное кровоснабжение мозга, несмотря на наличие патологических процессов в сосудистой системе.
Термин дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) был предложен Г.А.Максудовым, В.М.Коганом (1958) на основании положения, что постепенно прогрессирующие органические диффузные изменения мозговой ткани обусловлены медленно нарастающим ухудшением кровоснабжения мозга. Термин «энцефалопатия» применяется в литературе для определения распространенных диффузных морфологических изменений мозговой ткани. Любое заболевание сосудистой системы и любые факторы, приводящие к нарастающей дисциркуляции крови в мозге, постепенно ведут к структурным изменениям мозга, от степени выраженности и распространенности которых зависит и клиническая картина. Термин ДЭ широко вошел в обиход как отечественной неврологии, так и практического здравоохранения, хотя и наблюдается определенная гипердиагностика ДЭ, особенно в случаях деменции и паркинсонизма.
Термин ДЭ в зарубежной неврологии не употребляется: в иностранной литературе имеются близкие по смыслу определения: «мультиинфарктная деменция», «болезнь Бинсвангера», «субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия».
По клинической и морфологической структуре ДЭ неоднородна. Можно выделить несколько ее вариантов:
1) Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), в основе которой лежит диффузное поражение белого вещества полушарий головного мозга. Термин был введен Ольшевским (1962) для обозначения описанного Бинсвангером в 1894 г. заболевания, характеризующегося повторными инсультоподобными эпизодами и постепенно развивающейся деменцией, морфологическим субстратом которой является поражение белого вещества полушарий мозга.
В основе развития САЭ лежит поражение мелких сосудов. Основная причина САЭ - (98% случаев) длительно существующая артериальная гипертония, особенностью которой являются резкие колебания артериального давления (АД), часто в ночные часы, тогда как фоновое «рабочее» АД может быть относительно невысоким. Атеросклероз крупных сосудов (магистральных, интракраниальных артерий) при САЭ - незначителен, или его нет.
При САЭ возникают мелкие лакунарные инфаркты в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, варолиевом мосте. При КТ и МРТ-исследованиях морфологические изменения, характерные для САЭ проявляются в виде:
а) снижения плотности белого вещества, особенно выраженного вокруг передних (реже задних) рогов боковых желудочков (феномен «лейкоараоза»);
б) множественных лакунарных инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах;
в) расширение желудочков мозга ( в большей степени передних и задних рогов). Для клинической картины САЭ характерно:
1. прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений, достигающих на последнем этапе заболевания (через 5-10 лет) степени выраженного слабоумия;
2. постепенное нарушение функции ходьбы, которое в конце становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов, нарушение статики и координации;
3. постепенное нарастание эмоционального оскудения, потеря интереса к жизни (апатия), желания совершать какие-либо поступки (аспонтанность), сужение круга интересов, что можно охарактеризовать как психоорганический лобный синдром;
4. у ряда больных наблюдался подкорковый паркинсоноподобный синдром (замедленность движений, бедность мимики, легкое повышение тонуса по экстрапирамидному типу) и псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, положительные симптомы орального автоматизма);
5. постепенно нарастает нарушение контроля за функцией тазовых органов.
Обычно САЭ начинает развиваться в возрасте между 55-75 годами. Частота
заболеваний мужчин и женщин одинакова.
2) Мультиинфарктное состояние, выражающееся в распространенном многоочаговом поражении головного мозга, которое может быть обусловлено:
а) артериальной гипертонией;
б) атеросклерозом магистральных артерий головы (стеноз или окклюзия сонной артерии);
в)кардиоэмболией;
г) ангиокоагулопатиями, васкулитами.
Наиболее частая локализация очагов: белое вещество больших полушарий, подкорковые
узлы, внутренняя капсула, варолиев мост.
При атеросклеротической ангиоэнцефалопатии множественные инфаркты могут
наблюдаться и в коре головного мозга, проявляясь на КТ и МРТ исследовании как
расширение субарахноидальных пространств больших полушарий.
Мультиинфарктное состояние при ангиопатиях чаще всего развивается при синдроме Снеддона и других формах первичного АФС-синдрома.
Прогрессивное ухудшение состояния при ДЭ не всегда оказывается неотвратимым:
применение лечебно-профилактических мероприятий может вести к значительному клиническому улучшению С другой стороны, различные привходящие обстоятельства (например, травма) нередко ведут к прогрессированию энцефалопатии и ухудшению состояния больного. При выраженном атеросклерозе интеллектуальное или аффективное перенапряжение приводят к функциональной декомпенсации.
С точки зрения ВТЭКа различают 3 стадии ДЭ. 1 стадия - больные трудоспособны и нуждаются (и то не всегда) в облегченных условиях труда.
Во П стадии - у большинства больных устанавливается 3-ья, а иногда и 2-ая группа инвалидности.
В Ш стадии больные уже нетрудоспособны и подлежат переводу на 2-ую или даже 1-ую группу инвалидности.
В умеренно выраженной (1-ой) стадии ДЭ больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, снижение памяти (особенно на имена и недавние события), на усиливающуюся при работе головную боль, значительное ухудшение общего самочувствия, трудность сосредоточиться, утомляемость при чтении, письме. Ухудшение работоспособности обычно отмечается во 2-у половину дня (при неврастерии больные чаще чувствуют себя хуже утром). Часто жалуются на шум в ушах, голове, ощущение головокружения. Сон становится тревожным, с частыми пробуждениями. Больные становятся раздражительными, эмоционально неустойчивыми, появляется слезливость.
Замечая снижение работоспособности, больные пытаются его компенсировать, но появляется чувство собственной несостоятельности, чувство неуверенности при повышенной критике к своему состоянию: развиваются замкнутость, отчужденность, ипохондричность. Развивается истощаемость нервно-психических функций, снижается внимание, становится трудно его концентрировать.
При неврологическом обследовании обнаруживаются рассеянные «микросимптомы» органического поражения ЦНС: вялость зрачковых реакций, асимметрия черепно-мозговой иннервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и их асимметрия, легко выраженные чувствительные расстройства ( больше в виде парестезии). Иногда наблюдается вегето-сосудистая лабильность, повышенная потливость. Для этой стадии характерна нестойкость как субъективных, так и объективных симптомов, их колебания.
Большое диагностическое значение на данной стадии ДЭ имеют данные психологического обследования: здесь еще не обнаруживаются расстройства интеллекта, но отмечается сужение объема восприятия, узнавания и различения сходно звучащих фонем; в 1,5-2 раза, по сравнению с нормой, увеличивается время реакции.
Отмечается заметное ослабление памяти: затрудняется не только воспроизведение, но и заучивание несвязных элементов. Наличие смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления. Выявляется влияние ретроактивного торможения.
Основой компенсации, помогающей больному удерживаться на достигнутом профессиональном уровне в узкой области, является сохранность интеллекта, возможность установления смысловых связей, использование прежних стереотипов. Производственная характеристика нередко оказывается лучше, чем самооценка больного и данные врачебного обследования.
В случаях достаточной сохранности стереотипа (объема знаний, умений, навыков) больные долго могут удерживаться на привычной работе. Но им уже не доступны переобучение и переквалификация, а также работа, требующая большого напряжения (главного бухгалтера, диспетчера, водителя общественного транспорта). В этой стадии целесообразно ограничить объем работы, создать максимально благоприятный режим. Четкой грани между стадиями ДЭ нет, и переход из одной стадии в другую происходит постепенно.
Во П-й, выраженной, стадии ДЭ жалобы больного отступают на 2-й план по сравнению с объективными изменениями: отмечается снижение критики к своему состоянию, переоценка своей работоспособности, своих возможностей, некоторое благодушие. Появляются вязкость и застревания на мелочах. Больные становятся взрывчатыми, неуживчивыми, эгоцентричными, слабодушными; отмечаются патологические изменения характера и поведения - грубость, обидчивость, значительно ухудшается память.
В неврологическом статусе симптомы органического поражения нервной системы становятся более четкими: наряду с рассеянной «микросимптоматикой» появляются симптомы, указывающие на преимущественную локализацию процесса (мозговой ствол, подкорковые узлы, лобные области мозга и др.).
Психологическое обследование при ДЭ П-1 стадии обнаруживает расстройства интеллекта в виде нарушения абстрагирования и обобщения конкретных признаков, резкое сужение возможности охвата условий нескольких одновременных заданий, расстройство ассоциативных процессов.
Выявляется 3 типа нарушения мышления:
1) у одних больных отмечается замедленное, хотя и правильное, осмысление, но переключение и совмещение признаков затруднены и снижены;
2) у других - импульсивные реакции, расторможенность; при усложнении задания снижается точность, но сохраняется быстрый темп работы;
3) нарушается устойчивость познавательной деятельности: они быстро истощаются и соскальзывают на примитивный уровень реакций: ужу через несколько минут умственной деятельности больные переходят к диффузному реагированию, снижается интеллектуальный уровень, угасает активность; даже при незначительном умственном напряжении теряется нить разговора, мысли.
Общим является сужение круга интересов, потребностей. Больные не следят за текущими событиями, избегают новых впечатлений. При атеросклерозе чаще наблюдается картина общей замедленности психических процессов, вялость, затруднения в охвате ситуации, преобладание тормозных реакций, слабодушие; При гипертонической болезни преобладают расторможенность, неадекватная оживленность, благодушие, некоторая эйфория, эмоциональная неустойчивость, вегетативная лабильность. При резко
выраженной ДЭ (Ш ст.) наблюдаются более диффузные и более тяжелые морфологические изменения мозговой ткани. Больные перестают предъявлять жалобы, углубляется неврологическая симптоматика, утяжеляются изменения психики, доходящие до состояния значительной деменции, резко меняется поведение.
Психологическое обследование выявляет нарастающую деменцию: резкая истощаемость и снижение памяти приводят к расстройству прежних стереотипов. Объем восприятия сужается: больные не могут сохранять полученную в инструкции установку, не могут осмыслить содержание простого предложения, даже после нескольких повторений; наблюдается амнестическая афазия. Больные не могут выполнить простые двигательные операции, если в них более 2-3 приемов.
Ещё в конце 50-х годов А.В.Снежневский описывал прогредиентную дисмнезию у больных с атеросклерозом головного мозга, которая сочеталась с ослаблением способности критики и суждения, нарушением эмоциональных реакций и произвольной деятельности, нарастающей слабостью адаптации.
Прогредиентная дисмнезия - расстройство памяти, при котором снижена способность запоминать и нарушена способность сохранять информацию (ретенция) и воспроизводить (репродукция) её. Органическое снижение уровня интеллектуально-мнестических процессов приводит к дисмнестическому слабоумию.
Интерес клиницистов и психологов к вопросам диагностики деменции обусловлен рядом причин:
1) это важная демографическая проблема, обусловленная постарением населения (в начале 21 века четверть населения будет старше 60 лет).
2) критерии постановки диагноза деменции спорны, четкого единого определения понятия деменции нет. Следовательно, частота ошибочного диагноза деменции колеблется у больных старческого возраста от 39,5% до 85%.
Деменция - (психол. словарь) от лат = безумие - приобретенное слабоумие, которое проявляется в ослаблении познавательной способности, обеднении чувств, изменении поведения, крайнем затруднении при использовании знаний прошлого опыта. Деменция может быть глобальной или очаговой. Глобальная деменция - охватывает все виды психической деятельности, включая и память. Больной перестает относиться к событиям и к себе критически, деградирует как личность.
При очаговой деменции личность в основном не меняется, практическое отношение к действительности сохраняется. Наблюдаются частичные дефекты: снижается сообразительность, память.
В неврологии под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Деменция - как приобретенное слабоумие (ст. зр. психиатрии) различается по характеру поражения головного мозга по вызвавшей его болезни. ________________По характеру поражения выделяют:_______________
Парциальное (дисмнестическое) слабоумие
Тотальное (глабольное) слабоумие
Главный признак: неравномерность или частичность выпадений (и мнестических нарушений).
• Характерна известная сохранность навыков поведения, личностных установок (т.е.ядра личности), затрудненность и замедленность психических процессов, речи, моторики.________________
• Характерно одновременно и выраженное снижение или распад всех форм познавательной деятельности, утрата критики к своему состоянию, изменение эмоциональной сферы, потеря или извращение психической активности. Стирание индивидуальных особенностей личности.
• Свойственны эмоциональное недержание, слезливость, беспомощность, легко возникающая растерянность. Расстройства критики выражены нерезко.
Многообразие нарушений психики при атеросклерозе сосудов головного мозга дало основание для выделения различных вариантов сосудистой деменции:
1. Общеорганический тип (ОТ) характеризуется относительно нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением, неглубокими эмоционально-волевыми и личностными нарушениями при сохранности внешних форм поведения, навыков, чувства болезни;
2. Торпидный тип (ТТ) слабоумия со значительно выраженным замедлением психомоторной деятельности при сравнительно неглубоких интеллектуально-мнестических нарушениях и при наличии аффективных расстройств, которые проявляются кратковременными приступами насильственного плача (редко смеха) на фоне депрессивного настроения;
3. Псевдопаралитический тип (ПТ), при котором на первый план выступают выраженные снижения критики и изменения личности с фамильярностью, склонностью к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного настроения, анозогнозией при сравнительно неглубоких мнестических расстройствах;
4. Амнестический тип (АТ) с доминированием выраженных расстройств памяти в виде ретроградной и антероградной амнезии, дезориентировки в месте и времени, нарушением хронологической датировки событий.
В учебнике по психиатрии интеллект рассматривается как совокупность сторон познавательной деятельности, как способность к умственной познавательной работе, а расстройства его - как нарушения умственной деятельности в виде различных форм слабоумия. В понятие интеллекта входят такие виды психической деятельности как восприятие, память, мышление и речь, внимание, способность максимально использовать ранее приобретенный опыт, умозаключения, совершать анализ и синтез, совершенствовать навыки, умножать знания и т.д. Расстройства интеллекта могут возникать как уриц со сформировавшимся интеллектом (деменция), так и у детей (олигофрения).
Деменция - диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичньми эмоциональными и поведенческими расстройствами... Ранний признак - нарушение способности рассуждать и объяснять, проявляющийся в трудности оценить смысл ситуации в целом и соответственно реагировать на это. Может страдать, например, разумность суждений в профессиональной, научной или социальной области, изменения же в сфере бытовой деятельности незаметны... Замедленная умственная деятельность при тяжелой депрессии может быть неправильно истолкована как проявление деменции, а некоторые больные с сенсорной афазией на почве локального повреждения мозга ошибочно рассматриваются как страдающие деменцией с точки зрения нарушения у них возможности общения, аналогичная ошибка нередко встречается при оценке больных с делирием, либо при специфических мнестических расстройствах, таких как корсаковский синдром или преходящая глобальная амнезия.
В обоих определениях в качестве синонимов используются 2 термина: деменция и слабоумие (слабость ума). Центральным для определения и критерием диагностики деменции является нарушение мышления (интеллекта). Но понимание термина «интеллект» в неврологии и психиатрии различное.
Неврологи: мышление - «способность рассуждать и' объяснять, оценить смысл ситуации». Это близко к пониманию «мышления» в нейропсихологии.
Психиатры: отечественные и зарубежные - существует расширительное понимание интеллекта как «совокупности всех сторон познавательной деятельности, включая восприятие, память, мышление, речь, внимание и др.
Следствием такого расширительного понимания интеллекта при определении деменции является равнозначность и рядоположенность нарушений восприятия. Памяти, речи, мышления, праксиса и др. когнитивных дефектов при постановке диагноза деменции. Такой подход используется в клинической практике критериев деменции по 08М-Ш - 1У:
А. Выраженные нарушения кратковременной и долговременной памяти. В. По крайней мере одно из следующих::
81. Нарушение абстрактного мышления ( сходство — различие, определение слов и понятий).
82. Нарушение логических умозаключений и планирования при решении межличностных, семейных и профессиональных проблем.
83. Афазия, апраксия, агнозия или пространственно-конструктивные нарушения.
84. Изменения личности с акцентуацией преморбидных черт.
В 1994г. опубликована шкала 08М-1У, которая основывается на тех же критериях, но нарушение абстрактного мышления и умозаключений занимают здесь последнее место и включаются в нарушение регуляции и планирования деятельности. Общая социальная компетентность зависит не только от индивидуальных физических и интеллектуальных возможностей, но и от социальной структуры, работы и поддержки в семье. Поэтому у работающего мужчины деменция диагностируется раньше, чем у женщины-домохозяйки. Ж.М.Глозман считает, что при установлении диагностических критериев деменции следует выделить облигантные критерии, наличие которых (всех без исключения) обязательно для постановки диагноза деменции, и закономерные критерии, как правило, характеризующие дементных больных:
Облигантные критерии:
1. Выраженные диффузные нарушения когнитивных функций в большинстве сфер психической активности (общая характеристика поведения, праксис, гнозис, речь, память, интеллект).
2. Обязательное наличие в симптомокомплексе когнитивных нарушений первичных (т.е. не корригируемых организацией внимания и деятельности больного) дефектов мышления и нарушений памяти, тогда как набор других нарушений ВПФ может варьировать.
3. Органическое поражение мозга. Закономерные критерии:
1. Необратимость дефектов.
2. Дезорганизация больного.
3. Нарушение ориентировки в месте и времени, в деталях анамнеза своей болезни.
НО! Возможны клинические и социальные ситуации, при которых какие-то из этих
закономерных критериев отсутствуют.
Во всех случаях деменции при органических поражениях мозга когнитивные нарушения носят множественный (диффузный) характер, т.е. проявляются не менее, чем в 3-4 психических сферах, а не ограничиваются какой-либо одной психическойфункцией:
афазия или амнезия, или агнозия и т.п. При этом нарушения различных психических сфер ^ не являются равнозначными. Основньм симптомом являются интеллектуальная сниженность, т.е. нарушение способности к абстрагированию, обобщениям и логическим умозаключениям. В отличие от дефектов интеллекта лобного типа (компонентов «лобного синдрома», в основе которого лежат нарушение контроля и избирательности в любой психической деятельности), первичные дефекты интеллекта не корригируются организацией внимания больного с помощью дополнительных инструкций или указания на значимые для решения задачи компоненты информации. Больные с деменцией не улучшают существенно результаты своей деятельности после паузы, отдыха, перерыва в
обследовании в отличие от больных с истощаемостью и снижением корковой активности, как правило, в результате поражения подкорковых структур.
Память является наиболее уязвимой психической функцией, чувствительной к любым изменениям функционального или эмоционального состояния человека-Память страдает в большей или меньшей степени при любом органическом поражении мозга.
При деменции к нарушениям интеллекта и памяти чаще всего присоединяются нарушения речи (чаще - трудности называния низкочастотных слов и нарушение понимания логико-грамматических конструкций и тонких семантических различий), нарушения восприятия зашумленных изображений и пространственных отношений (схематические часы), различные формы апраксии, нарушения ориентировки в месте и времени и др.
Для диагностики деменции важно, что степень выраженности выявленных когнитивных дефектов существенно не уменьшается при повторном обследовании, даже после проведенного лечения. Регресс симптоматики заставляет предположить диагноз псевдодеменции.
Клинико-эпидемиологические исследования состояния психического здоровья населения пожилого и старческого возраста последних 10-летий позволило получить данные не только о клинически выраженной деменции позднего возраста, но и деменции мягкой, т.е. начальной, характеризующейся нерезко выраженным снижением мнестико-интеллектуалъных функций. По данным С.И. Гавриловой мягкая деменция (МД) обнаруживается у 7,6% лиц в возрасте 60 лет и старше. По данным зарубежных авторов -от 7,3% до 27,3%.
Предположения о существовании непрогрессирующей «возрастной забывчивости» (МД - по современной терминологии) появились ещё в 60-х годах 20 века. Возникла также т. зр., что такого рода начальные проявления мнестико-интеллектуального снижения могут быть только первым этапом «злокачественного амнестического синдрома».
Необходимость выделения этапа МД как начальной формы прогредиентного ослабоумливающего процесса (чаще всего альцгеймеровского или сосудистого генеза) означает определение круга лиц, которые могут стать объектом раннего терапевтического вмешательства, направленного на предотвращение развития у них клинически выраженного слабоумия и инвалидизации.
Для выявления синдрома МД необходимо выявление следующих признаков:
- стойкого умеренного снижения памяти, более выраженного в отношении событий недавнего прошлого;
- частичной дезориентировки во времени (при сохранной ориентировке в окружающей обстановке);
- нарушения абстрактного мышления, заметные при решении повседневных задач;
- невозможности самостоятельного функционирования на прежнем (до болезни) уровне при сохранности внешних форм поведения;
- легких, но достаточно выраженных затруднениях в более сложных видах домашней работы;
- необходимости общего присмотра за больным.
Развитию МД у большинства больных сосудистой деменцией предшествовали неоднократные гипертонические кризы, состояния декомпенсации сахарного диабета. Нейропсихологические исследования больных с сосудистой деменцией в ЦПЗ РАМН показали, что на 1 план у таких больных выступают такие общие подкорковые симптомы, как:
• колебания темпа и продуктивности деятельности;
• истощаемость и застойность психических процессов;
• сужение объема деятельности; тормозимость следов неструктурированного по смыслу материала
интерферирующими воздействиями;
• таламическая поза рук.
Наряду с этим, наблюдались также группы симптомов, свидетельствующие о
вовлечении в процесс корковых зон мозга. При этом корковые симптомы, как правило,
не достигали высокой степени выраженности, характеризуясь лакунарностью
проявлений в пределах одной или нескольких психических функций, что не позволяло
их объединить в нейропсихологические синдромы даже в рамках одного сосудистого
бассейна.
Кроме того, корковая симптоматика в большинстве случаев имела унилатеральный характер со стойким преобладанием признаков дисфункции правого полушария головного мозга.
Какими методами выявлять деменцию.
Задача нейропсихолога - полное обследование интеллектуальных функций больного с
качественной характеристикой выЯвыляемых дефектов и механизмов.
Пробы, доступные в широкой практике:
1). Сравнение и обобщение понятий (назвать одним словом несколько овощей, насекомых и т.п.). - Трудности выявляются только у больных с очень грубой деменцией.
2). Сравнение понятий - более тонкая проба, выявляет менее выраженные нарушения интеллекта (чем похожи и чем различаются карлик и ребенок, бабочка и птица).
3). Простые аналогии - проба на предложенный самостоятельный подбор или выбор из предложенных альтернатив (школа - обучение, больница - ?).
4). Проба «5-й лишний»: больной должен исключить слово, которое не подходит к родовому понятию, объединяющему остальные 4 (река, озеро, море, мост, пруд).
5). Пробы на понимание смысла рассказов, пословиц, сюжетных картин: а) объяснить смысл прочитанного или услышанного рассказа: «Курица и золотые яйца», «Галка и голуби»; б) толкование пословиц - используют только конкретные и самые простые связи между элементами: «цыплят по осени считают»
6). Счетные операции и решение арифметических задач. При этом задачи не должны требовать сохранности школьных знаний: «Хозяйка варит за 5 дней 15 кг картошки. Сколько она варит за неделю?». Текст лучше предъявлять письменный, чтобы уменьшить трудности. Связанные с запоминанием условия. Больные с деменцией не могут понять схему решения задачи. Требования к диагностике деменции.
1. Не ограничиваться одной пробой. Одна ошибка может быть случайной.
2. При ошибке следует попытаться организовать внимание и целенаправленность больного от менее к более развернутой помощи, чтобы определить, при каких условиях выполнение задачи возможно.
3. При сомнениях в синдроме деменции - желательно повторить обследование.
Существенный регресс симптомов после терапии может указывать на
псевд о деменцию.
Следовательно, деменция - специфический синдром грубых нарушений ВПФ при органических поражениях мозга. Деменция отличается диффузным характером нарушений ВПФ. При деменции первично нарушено мышление.
Комментариев нет:
Отправить комментарий